１．研究目標

　（１）臨床教室として、病態生理を重視し、直接臨床に結びつくような基礎的研究を行う

　　　分子生物学、遺伝子解析など最先端の医学を積極的に取り入れ、臨床応用をめざした研究を行う

　（２）その内容としては、中枢神経によるエネルギー代謝調節の解明、1型糖尿病および肥満糖尿病に

　　　対する中枢性抗糖尿病作用の解明、虚血再灌流障害の分子生物学的解析、モデル動物を用いた潰瘍

　　　性大腸炎の治療法の開発などが上げられる。

２．現状の点検

　（１）代表原著論文１０編

Hidaka S, Yoshimatsu H, Kondou S, Oka K, Tsuruta Y, Sakino H, Itateyama E, Noguchi H, Himeno K, Okamoto K, Teshima Y, Okeda T, Sakata T. Hypoleptinemia, but not hypoinsulinemia, induces hyperphagia in streptozotocin-induced diabetic rats. J Neurochem, 77, 993-1000, 2001

（IF：4.906）

Masaki T, Yoshimatsu H, Chiba S, Watanabe T, Sakata T. Targeted disruption of histamine H1-receptor attenuates regulatory effects of leptin on feeding, adiposity, and UCP family in mice. Diabetes, 50, 385-391, 2001

（IF：9.019）

Masaki T, Yoshimatsu H, Chiba S, Watanabe T, Sakata T. Central infusion of histamine reduces fat accumulation and upregulates UCP family in leptin-resistant obese mice. Diabetes, 50, 376-384, 2001

（IF：9.019）

Tatsukawa M, Kurokawa M, Tamari Y, Yoshimatsu H, Sakata T. Regional fat deposition in the legs is useful as a presumptive marker of antiatherogenesity in Japanese. Proc Soc Exp Biol Med, 223, 156-62, 2000

（IF：3.559）

Masaki T, Yoshimatsu H, Chiba S, Sakata T: Impaired response of UCP family to cold exposure in diabetic (db/db) mice, Am J Physiol, 279, R1305-R1309, 2000

（IF：2.453）

Hidaka S, Yoshimatsu H, Kakuma T, Sakino H, Kondou S, Hanada R, Oka K, Teshima Y, Kurokawa M, Sakata T: Tissue-specific expression of the uncoupling protein family in streptozotocin-induced diabetic rats, Proc Soc Exp Biol Med, 224, 172-177, 2000

（IF：3.559）

Hanada R, Nakazato M, Matsukura S, Murakami N, Yoshimatsu H, Sakata T: Differential regulation of melanin-concentrating hormone and orexin genes in the agouti-related protein/melanocortin-4 receptor system, Biochem Biophy Res Comm, 268, 88-91, 2000

（IF：3.161）

Hidaka S, Kakuma T, Yoshimatsu H, Sakino H, Fukuchi S, Sakata T: Streptozotocin treatment upregulates uncoupling protein 3 expression in the rat heart, Diabetes, 48, 430-435, 1999

（IF：9.019）

Kang M, Yoshimatsu H, Kurokawa M, Ogawa R, Sakata T: Prostaglandin E2 moderates activation of hypothalamic histamine by interleukin-1β in rats, Proc Soc Exp Biol Med, 220, 88-93, 1999

（IF：3.559）

Yoshimatsu H, Itateyama E, Kondou S, Tajima D, Himeno K, Hidaka S, Kurokawa M, Sakata T: Hypothalamic neuronal histamine as a target of leptin in feeding behavior, Diabetes, 48, 2286-2291, 1999

（IF：9.019）

　（２）講座で出版した原著論文数とインパクトファクターの合計

　　　平成　９年度（英文27，　29.890）

　　　平成１０年度（英文32，　60.424）

　　　平成１１年度（英文34，　93.549）

　　　平成１２年度（英文43，　110.570）

　（３）平成９～１２年度科学研究費補助金及び民間の公募制による研究補助金等の獲得状況

　　　平成10年～

　　　坂田利家　科学研究費基盤B-2　1047023　肥満糖尿病発症に関わる中枢制御系因子の解明とその

　　　治療的応用への試策

　　　平成10年～

　　　吉松博信　科学研究費基盤C-2　1067006　肥満症発症過程における遊離脂肪酸代謝動態変化のレ

　　　プチン抵抗性への関与

　　　平成10年～

　　　坂田利家　科学研究費基盤B-2　1004507　肥満糖尿病に関する国際比較研究-環境および遺伝因子

　　　の解析-

　　　平成11年～

　　　浜口和之　科学研究費基盤C-2　1167113　新規膵β細胞特異的遺伝子（BRG1）の構造と機能に関す

　　　る研究

３．現状の評価

　最近の5年間は英文原著論文数、IFの総数とも年々増加しており、研究の量だけでなく、内容の充実が見られると言えよう。これはテーマに沿って研究が体系的に行われることと、定期的なデーターの検討会が行われていることが一因であろう。

　現在の最大の問題点は研究費の確保にある。科学研究費、委任経理金を中心とした研究費の捻出には限度があり、米国などのような大規模なグラント制度が日本でも確立されることが切望される。

４．将来の改善改革に向けた方策

　大学の使命は、教育、診療とともに研究であることは言うまでもないが、欧米に劣らないようなレベルの高い基礎研究、医学研究が行われていくためには十分な研究費の供給が必須である。当科において限られた財源の中で今後研究費をいかにして獲得するかは、今後ともより内容の高い研究を続けていくことに他ならない。