鹿子嶋　洋明　Yomei Kagoshima (M.D.)

大分大学医学部感染予防医学講座　大学院生

　潰瘍性大腸炎（UC）、クローン病（CD）に代表される炎症性腸疾患（IBD）は、再燃寛解を繰り返し慢性的に経過する難治性疾患であり未だ根本的な原因は不明です。これまでIL-4を産生するTh2細胞やIFN-γを産生するTh1細胞の関与が指摘されていましたが、近年IL-17産生性ヘルパーT細胞であるTh17細胞という新しいT細胞サブセットが発見され、IBDの病態形成に新たな分子機構が提唱されています。MIP-1γ（CCL9）は腸管のパイエル板上皮細胞（FAE）や肝臓で発現するケモカインの一種で、これに対する受容体CCR1はT細胞や樹状細胞に発現しています。これらの免疫細胞は、細胞遊走因子であるMIP-1γの濃度勾配に従って腸管組織や肝臓の炎症部位へ集積してくることが予想されますが、MIP-1γ欠損マウスを用いた研究は未だ報告がなく、その生理的機能は不明です。そこで、私はCRISPR/Cas9システムによるゲノム編集技術で作られたMIP-1γ欠損マウスを用いて、IBDや肝炎の病態形成におけるMIP-1γの生理的役割を明らかにしようと日々研究に取り組んでいます。