News 2026

　◆学位論文審査会

2026年5月11日

鹿子嶋くんの学位論文審査会が開かれました（5月11日）

　5月11日、鹿子嶋くんの学位論文審査会が開催されました。審査は、主査の白下教授、副査の花田（俊）教授、平塚准教授により行われました。審査会では、研究内容に対する鋭い質問が多数寄せられ、苦戦する場面も見られましたが、一つひとつ丁寧に回答し、無事に審査を終えることができました。
　学位論文のタイトルは、 “CCL9/CCR1 chemokine signaling plays a protective role in limiting intestinal inflammation by maintaining an anti-inflammatory M2 macrophage pool in the intestinal lamina propria” です。本研究では、ケモカインCCL9およびその受容体CCR1の欠損マウスに実験的腸炎を誘導したところ、いずれの欠損マウスにおいても腸炎の悪化が認められました。さらに、大腸粘膜固有層における抗炎症性M2マクロファージの割合が低下していたことから、CCL9-CCR1シグナルが腸管組織内におけるM2マクロファージの恒常性維持に重要な役割を果たしていることが示唆されました。これらの結果から、CCL9/CCR1シグナルは炎症ネットワークの調節因子として機能し、腸管炎症の抑制に寄与している可能性が示されました。

Kagoshima’s Doctoral Thesis Defense Held (May 11, 2026)

　On May 11, Kagoshima’s doctoral thesis defense was held at the Faculty of Medicine, Oita University. The examination committee consisted of Professor Shiroshita as the chief examiner, and Professor Hanada (Toshi) and Associate Professor Hiratsuka as co-examiners. During the defense, Kagoshima-kun faced a number of challenging and insightful questions regarding his research. Although there were moments of difficulty, he responded carefully and successfully completed the examination. The title of his doctoral thesis was: “CCL9/CCR1 chemokine signaling plays a protective role in limiting intestinal inflammation by maintaining an anti-inflammatory M2 macrophage pool in the intestinal lamina propria.” In this study, experimental colitis was induced in mice deficient in the chemokine CCL9 and its receptor CCR1. Both knockout mouse strains showed exacerbated intestinal inflammation compared with wild-type mice. In addition, the proportion of anti-inflammatory M2 macrophages in the colonic lamina propria was significantly reduced in both knockout models.These findings suggest that the CCL9–CCR1 signaling pathway contributes to maintaining the homeostasis of M2 macrophages within intestinal tissues and functions as an important regulator of inflammatory networks. The study further indicates that this signaling pathway may play a protective role in suppressing intestinal inflammation.